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Est-ce que l’insomnie à long terme cause des dommages permanents aux récepteurs de la dopamine?

“Dommage” n’est pas assez spécifique. Les récepteurs de la dopamine sont endocytés après une stimulation répétée, et les récepteurs de type D2 peuvent être marqués pour la dégradation si la stimulation est excessive. Aucun récepteur n’est «endommagé», mais l’expression du récepteur peut être modifiée. Il n’y a aucune preuve que les changements dans les récepteurs de la dopamine dus à la privation de sommeil soient permanents. Alors que quelques études intéressantes au cours de la dernière décennie ont démontré une liaison altérée des récepteurs D2 / D3 chez les humains après la privation de sommeil, il est important de garder à l’esprit deux choses. Premièrement, le cerveau s’adapte très bien, et même s’il y avait une altération significative de la fonction dopaminergique due à la privation de sommeil, quelques bonnes nuits de sommeil l’annuleraient probablement. Deuxièmement, les méthodes d’évaluation de la dynamique des récepteurs dopaminergiques in vivo sont assez … pointilleuses. La méthode la plus fréquemment utilisée est une évaluation du potentiel de liaison du récepteur en utilisant un ligand radioactif (un composé qui se lie à un récepteur) qui est administré avant un scanner TEP. Le sang est prélevé après l’administration (habituellement à partir d’une région proche de la tête), et la concentration de ligand dans le sang est comparée à la concentration mesurée par le balayage dans le tissu. Non seulement les tailles d’échantillon généralement faibles que ces études utilisent posent un problème, mais l’interprétation des résultats peut être contradictoire. Par exemple, la promiscuité du ligand et la dynamique de diffusion peuvent modifier le récepteur que vous voyez et quand. Deuxièmement, en fonction de l’affinité d’un ligand pour un récepteur, le ligand endogène peut ou non déplacer le traceur radioactif qui est mesuré: En général, le potentiel de liaison diminue est interprété comme des concentrations synaptiques accrues du ligand endogène, et un potentiel de liaison accru est interprété comme un ligand endogène diminué. Il est également possible d’interpréter cela comme des récepteurs régulés à la baisse et à la hausse, respectivement. Hélas, les études sur la privation de sommeil ont généralement des conclusions similaires.

Volkow, 2008 [1]

La régulation à la baisse de D2 / D3R dans VS dans des conditions SD, en plus de contribuer à l’éveil réduit, pourrait également affecter d’autres comportements. Plus précisément, la stimulation DA de D2 / D3R dans VS est impliquée dans l’attention (Volkow et al., 2011) et donc la régulation négative D2 / D3R pourrait contribuer à l’inattention observée avec SD (Durmer et Dinges, 2005; Tomasi et al., 2009) et expliquer nos résultats antérieurs d’une association entre les diminutions de la disponibilité de D2 / D3R et les altérations de l’attention visuelle avec SD (Volkow et al., 2009)

Volkov, 2009 [2]

Ici, nous montrons que SD diminue la liaison spécifique du raclopride [11C] dans le striatum et le thalamus mais pas celle de la cocaïne [11C] et que les diminutions de la liaison au raclopride [11C] sont associées à des mesures subjectives de fatigue et de détérioration des performances cognitives.

Weirs, 2016 [3]

Comparativement aux témoins, les consommateurs de cocaïne avaient une durée de sommeil plus courte, se sont couchés plus tard et ont signalé de plus longues périodes de troubles du sommeil. De plus, les consommateurs de cocaïne avaient une disponibilité réduite de D2 / D3R striatale. La durée du sommeil a prédit la disponibilité striatale de D2 / D3R et a statué de manière statistique sur la relation entre l’abus de cocaïne et la disponibilité striatale de D2 / D3R. Ces résultats suggèrent que les troubles du sommeil contribuent à la faible disponibilité en D2 / D3R striatale chez les consommateurs de cocaïne.

Volkow, 2009 [4]

De plus, les augmentations de la dopamine striatale ainsi que les schémas régionaux d’activation et de désactivation associés étaient corrélés négativement avec la précision des performances. Ces résultats suggèrent donc que l’hyperstimulation des récepteurs D2 dans le striatum peut contribuer à l’altération de l’attention visuelle pendant la privation de sommeil.

Tomasi, 2016 [5]

Les valeurs BPND moyennes, qui ont été calculées sans seuils BPND sur les volumes anatomiques de CD, PU et VS (voir la section «Méthodes») étaient plus faibles pour SD que pour RW pour tous les ROI striataux

Ces quatre études ont révélé des diminutions de la pression artérielle D2 / D3 dans plusieurs régions, qu’ils ont interprétées comme une réaction à l’augmentation de la dopamine synaptique. Il est probable que la normalisation de la dopamine synaptique inverserait cela.

Notes de bas de page

[1] Preuve que la privation de sommeil diminue la dopamine D2R dans le striatum ventral dans le cerveau humain

[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…

[3] La diminution de la durée du sommeil induit une diminution de la disponibilité des récepteurs striataux D2 / D3 chez les consommateurs de cocaïne

[4] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…

[5] Association entre récepteurs dopaminergiques D2 / D3 striataux et activation cérébrale lors d’une attention visuelle: effets de la privation de sommeil

Bien sûr que c’est vrai.

La véritable agrypnie pathologique ou même seulement la privation de phase de sommeil paradoxal (quand on rêve) induit une psychose (si la privation totale prévaut sur le sommeil normal pendant un continuum de 15 jours) – et conduit à la mort en 30 jours.

Lorsque les neurones dopaminergiques ont été détruits, paripassu vous avez détruit la dopamine qui elle-même est difficile à dégrader.